1 – NHỊP XOANG, CHỦ NHỊP LƯU ĐỘNG, BLỐC XOANG NHĨ:
1.1 – Nhịp xoang ( Sinus rhythm):
+ Nhịp xoang là nhịp tim do nút xoang làm chủ nhịp: đó cũng là nhịp bình thường của tim.
+ Có sóng P đứng trước phức bộ QRS, chứng tỏ xung động đã đi bình thường từ nút xoang qua nhĩ xuống thất.
+ Sóng P đó cách QRS một khoảng PQ không thay đổi và dài bình thường (0,11 – 0,20s).
+ Sóng P đó dương ở D1, V5, V6 và âm ở aVR, trừ trường hợp tim sang phải.
+ Nhịp xoang bình thường có tần số 60 – 70 CK/min
+ Nhịp xoang > 80 CK/min gọi là nhịp nhanh xoang, < 50CK/min gọi là nhịp chậm xoang, không đều gọi là loạn nhịp xoang.
1.2 – Chủ nhịp lưu động:
Là hiện tượng di chuyển của ổ chủ nhịp trong vùng nút xoang.
+
Biểu hiện: P biến đổi hình dạng thành hai pha và có móc, rồi âm hay
ngược lại; trong khi đó PQ và tần số tim cũng hơi biến dổi theo, còn
QRST thì không biến đổi gì cả
+ Thường gặp trong cường phế vị, thấp tim, uống Digitalis, gây mê.
1.3 – Blốc xoang – nhĩ:
Là hiện tượng xung động nút xoang bị tắc lại không truyền đạt được ra cơ nhĩ.
+
Khi hiện tượng đó chỉ thỉnh thỏang xảy ra ở một vài nhát bóp thì ở chỗ
đó ta có một khoảng ngừng tim: trên xơ sở một điện tim đồ nhịp xoang
bổng mát hẳn đi một hay hai nhát bóp với tất cả các song PQRST của nó.
+ Khi hiện tượng đó xảy ra liên tục, thường xuyên thì ta có nhịp bộ nối.
2 – NHỊP BỘ NỐI, THOÁT BỘ NỐI, PHÂN LY NHĨ - THẤT:
2.1 – Nhịp bộ nối ( Junction rhythm):
Khi
nút xoang phát xung động quá chậm ( bị ức chế) thì nút nhĩ – thất đứng
liền dưới nó phải đứng rat hay thế nó làm chủ nhịp. Nếu lúc đó bộ nối
nhĩ – thất chỉ huy được cả thất ( chỉ huy xuôi dòng) thì người ta quy
ước gọi là: tim có nhịp bộ nối.
+ Biểu hiện:
- Tầ số tim chậm.: 40 – 50CK/min
- Sóng P âm chủ yếu ở D2, D3, aVF; dương ở aVR, dẹt ở D3.
- Khoảng PQ biến đổi: ngắn lại (< 0,11s) hoặc chồng lên QRS.
- P đứng sau QRS trên đoạn ST, cách khởi điểm của QRS từ 0,10 – 0,20s.
+ Gặp trong các bệnh: Nhiễm khuẩn ( thấp khớp, bạcg hầu…), bệnh tim thoái hóa, rối loạn thàn kinh thực vật.
2.2 – Phân ly nhĩ – thất:
Khi
nút xoang phát xung động quá chậm ( bị ức chế) thì nút nhĩ – thất đứng
liền dưới nó phải đứng rat hay thế nó làm chủ nhịp. Nếu lúc đó bộ nối
nhĩ – thất chỉ huy được thất còn nhĩ thì vẫn do nút xoang chỉ huy người
ta gọi đây là phân ly nhĩ – thất.
+ Biểu hiện:
- P và QRS không có liên hệ gì với nhau, P lúc đứng trước, lúc đứng sau QRS.
- Các khoảng PP vẫn bằng nhau, các khoảng RR cũng thế.
- Tần số QRS cao hơn tần số P.
- Phân ly nhĩ – thất có 2 loại:
. Phân ly nhĩ – thất do giảm nút xoang.
. Phân ly nhĩ – thất do cướp ngôi.
+
Gặp trong các bệnh: thiểu năng mạch vành, nhiễm độc Digitalis, thấp
khớp cấp, bệnh nhiễm khuẩn, cường thần kinh thực vật (xoang cảnh).
2.3 Thoát bộ nối:
Nếu phân ly nhĩ – thất ở một và nhát bóp thì người ta gọi là thoát nhịp bộ nối.
+ Biểu hiện:
- Trên
cơ sở nhịp xoang có những đoạn nghỉ dài gây ra bởi nhịp chem. Hay blốc
xoang – nhĩ, ngoại tâm thu thất, chu kỳ Wenckebach, ta they ở chỗ nghỉ
dài đó:
. Một nhát bóp muộn nghĩa là khoảng RR từ nhát bóp trước nó tới dài hơn các khoảng RR khác.
.
Thất đồ này thường kèm theo 1 song P, nó có thể chồng lên bất cứ chỗ
nào của thất đồ (QRS, ST hay T) hay đi trước thất đồ một khoảng PQ ngắn
hơn 0,12s. tóm lại sóng P nàu và thất đồ không có liên hệ gì với nhau
mặc dù đứng cạnh nhau.
+ Gặp ở: cường phế vị, khi ấn nhãn cầu, bệnh tim bẩm sinh.
3 – HỘI CHỨNG NÚT XOANG BỆNH LÝ (SSS – SICK SINUS SYNDROME):
Là
tình trạng bệnh lý do rối loạn chức năng nút xoang ( rối loạn hình
thành xung động hoặc khả năng dẫn truyền xung động từ nút xoang ra cơ
nhĩ).
3.1 – Nguyên nhân:
- Tự phát, bệnh mạch vành, bệnh cơ tim tiên phát, bệnh cơ tim thứ phát
- THA, thấp tim, viêm cơ tim cấp, sa van hai lá, bệnh tim bẩm sinh, tổn thương nút xoang, bệnh nút xoang có tính chất gia đình,
- Do thuốc chẹ beta, digitalis, chẹn calxxi, thuốc hcống rối loạn nhịp, rối loạn cân bằng địen giải, tăng Kali máu.
3.2 - Điện tâm đồ:
- Nhịp chậm xoang nặng nề.
- Ngừng xoang.
- Blốc xoang nhĩ.
- Rungnhĩ mạn tính.
- Nhịp bộ nối hoặc thoát bộ nối
- Có thể có blốc nhĩ – thất, blốc nhánh.
3.3 – Chẩn đoán:
Dấu hiệu ngừng xoang dài hơn 3s trên Holter điện tim là dấu hiệu bất thường gợi ý suy nút xoang.
+ Nghiệm pháp Atropin: tiêm TM 1mg atropin theo dõi nhịp tim nếu:
- Tần số tim< 90ck/p: nghiệm pháp atropine dương tính, tức nghi ngờ có suy nút xoang.
- Tần số tim > 90ck/p: nghiệm pháp atropine âm tính
+ Thăm dò điện sinh lý tim để đánh giá choc năng nút xoang, đo một số thông số sau:
- Thời gian phục hồi nút xoang ( tPHNX):
- tPHNX bình thường < 1400ms
- Trong suy nút xoang tPHNX > 1500ms
- Thời gian phục hồi nút xoang điều chỉnh (tPHNXđ) = tPHNX – thời gian chu kỳ cơ sở
Bình thường < 525ms
Tỷ lệ PHNX/ thời gian chu kỳ cơ sở: BT < 140%, bất thường khi > 140%
+ Đánh giá mức độ suy nút xoang:
- Suy nút xoang rõ rệt:
. tPHNXđ > 1000ms
. tDTNX > 150ms
. Nghiệm pháp atropine (+).
- Nghi suy nút xoang:
. 525ms < tPHNXđ < 1000ms
. tDTNX > 120ms
. Nghiệm pháp atropine (+) hoặc (-)
3.4 - Điều trị:
+ Suy nút xoang nhẹ, không có biểu hiện lâm sàn: điều trị bằng thuốc
+ Suy nút xoang nặng, có biểu hiện lâm sàng: cấy máy tạo nhịp.
4 – NGOẠI TÂM THU ( EXTRASYSTOLES)(NTT):
Là
một nhát bóp " ngoại lai” gây ra bởi một xung động phát ra đột xuất và
sớm hơn bình thường từ một ổ nào đó của cơ tim bị kích thíc.
Trên ĐTĐ ta thấy NTT là những nhát bóp " lạ kiểu” xen kẽ đây đó vào dòng các nhát bóp giống nhau của nhịp cơ sở.
7 Các tính chất cơ bản của NTT:
+ Nhát bóp sớm:
- Đây là tính chất cơ bảnh nhất của NTT, nếu không có nó thì không phải là NTT.
- Sớm cơ nghĩa là khoảng cách từ nhát bóp cơ sở đứng ngay trước NTT cho tới NTT sẽ nhỏ hơn khoảng cách giữa 2 nhát bóp cơ sở.
- Với NTT nhĩ: PP’ < PP
- Với NTT thất RR’ < RR
+ Nhát bóp đó gây ra biến đổi nhịp cơ sở:
- Được đánh giá bằng khoảng cách giữa nhát bóp cơ sở đứng lion trước NTT đến nhát bóp cơ sở đứng lion sau NTT
- Các biến đổi về nhịp cơ sở;
. Nghỉ bù: thường gặp trong NTT thât khi RR’R = 2RR
. NTT dịch nhịp:thường gặp trong NTT nhĩ: PP < PP’P< 2PP
. NTT xen kẽ: thường gặp ở NTT /thất và trên cơ sở một nhịp xoang chậm: RR’R = RR cơ sở.
+ Nhát bóp NTT có hình dạng nhĩ đồ
+ Khoảng ghép của NTT: là khoảng cách từ nhát bóp đứng liền trước NTT tới NTT.
- Với NTT/nhĩ thì khoảng ghép sẽ là khoảng PP’
- Với NTT/ thất thì khoảng ghép sẽ là khoảng RR’
. Nếu NTT có cùng 1 khoảng ghép thì đó là NTT một ổ.
. Nếu các NTT có khoảng ghép khác nhau thì đó là NTT đa ổ.
- Khi xung động suet phát:
. Từ tâm thất thì ta gọi NTT thất.
. Từ tâm nhĩ thì gọi là NTT nhĩ ( NTT trên thất).
4.1 – Ngoại tâm thu thất:
* Những điểm cơ bản của ĐTĐ để chẩn đoán NTTT:
+ Nhát bóp đó đến sớm so với nhịp cơ sở, tức khoảng RR’ < RR.
+ Thất đồ QRS’ đó giãn rộng (>= 0,13s), bất thường về hình dạng, méo mó có móc khác hẳng QRS cơ sở.
+ ST-T’ trái chiều với QRS’, đó là biến đổi thứ phát của ST-T.
+ Đa số các trường hợp NTTT có nghỉ bù ( tức RR’R = 2RR) một số khác xen kẽ (RR’R= RR).
* Các hình thái của NTTT:
+ Cứ một nhịp cơ sở lại đến 1 NTT: NTTT nhịp đôi.
+ Cứ 2 nhịp cơ sở lại có 1 NTT: NTTT nhịp ba.
+ Cứ 3 nhịp cơ sở lại có 1 NTT: NTTT nhịp bốn.
+ Khi NTT từ 3 nhịp trở lên liên tiếp được gọi là nhịp nhanh thất.
* Tiên lượng:
Để tiên lượng mức độ nặng của NTTT Lown và Graboys đã đưa ra hệ thống phân độ NTTT và được ding để đánh giá tiên lượng:
Độ 0: Không có NTTT
Độ 1: NTTT thưa: dưới 30 nhát/h
Độ 2: NTTT mau: trên 30 nhát/h
Độ 3: NTTT nhiều dạng.
Độ 4: NTTT đi thành chùm.
A: Chùm đôi
B: Chùm từ 3 NTTT liên tiếp trở lên.
Độ 5: NTTT có hiện tượng R/T
11 Chẩn đoán phân biệt:
+ NTTN bị dẫn truyền lệc hướng.
+ Khi nhịp cơ sở là xoang, chẩn đoán phân biệt giữa NTTT và NTTN bị dẫn truyền lệch hướng nói chung không khó khăn lắm.
NTTN bị dẫn truyền lệch hướng:
- Có P’ đi trước QRS giãn rộng.
- Sóng P’ đó đến sớm, nghĩa là khoảng PP’< PP cơ sở.
- Khoảng nghỉ sau NTT là dịch nhịp.
+ NTT bộ nối dẫn truyền lệch hướng
+ Phó tâm thu
4.2 – Ngoại tâm thu trên thất ( Ngoại tâm thu nhĩ : NTTN):
* Các dâu hiệu điện tim:
+ Sóng P’ đến "sớm” so với nhịp xoang cơ sở : PP’< PP
+ Sóng P’ này thường biến dạng ( có móc, dẹt, âm)
+ P’ Có thể đứng trước hoặc đứng sau QRST’, với PR’ ngắn lại hoặc dài ra.
+ Thất đồ QRST’ rất giống các thất đồ của nhịp cơ sở, do đó khó phát hiện NTTN.
* Nguyên nhân:
+
NTT thực tổn đi kèm với nhồi máu cơ tim hoặc một bệnh cơ tim hay van
tim, suy tim…Nó không mất đi mà có khi tăng nhiều lên khi gắng sức.
+ Nó có thể nhiều ổ, có biên độ thấp, QRS giãn rộng quá 0,16s, có nhánh nội điện chậm, có Q rộng, có sóng một pha STT hỗn hợp.
+ NTT cơ năng phần lớn là do rối loạn thần kinh thực vật hay do một phản xạ từ từ bộ máy tiêu hóa, sinh dục, đường mật..
+ NTT có thể do thiếu oxy, ding digitalis, quinidin, procâinmid, thuốc gây mê.
5 – NHỊP NHANH KỊCH PHÁT:
5.1 – Nhịp nhanh kích phát trên thất:
Tim
nhanh kịch phát trên thất ở đây được xác định là loại rối loạn nhịp
nhanh, đều, có nguồn gốc tại hoặc trên nút nhĩ thất. đại đa số là đơn
độc nghĩa là không có kèm theo một tổn thương tim nào khác.
*Các loại nhịp nhanh trên thất:
+ Tim nhanh vào lại nút xoang.
+ Tim nhanh vào lại cơ nhĩ.
+ Tim nhanh vào lại nút nhĩ thất.
+ Tim nhanh trên thất do vòng vào lại với đường dẫn truyền phụ nhĩ – thất.
*Trong H/c W-P-W có biểu hiện:
- Tim nhanh vào lại nút nhĩ thất hiều xuôi (orthodromic)
- Tim nhanh vào lại nút nhĩ thất theo chiều ngược (antidromic).
*Trong H/C L-G-L:
- Tim nhanhdo ổ ngoại vị: chủ yếu tim nhanh ổ ngoại vị nhĩ và ổ ngoại vị bộ nối.
* Các dâu hiệu điện tim:
+
Sóng P: tần số nhanh 120 – 140ck/p, đều, thường có hình dạng khác với P
cơ sở. Có thể bị che khuất bởi phức bộ QRS hoặc nhô ra phần cuối QRS.
+
Phức bộ QRS: trong cơn nhịp nhanh thường hẹp, có hình dạng giống QRS cơ
sở lúc nhịp xoang; tuy nhiên những trường hợp sau có QRS giãn rộng:
Blốc nhánh từ trước, tim nhanh trên thất có dẫn truyền lệc hướng, tim
nhanh trên thất do vòng vào lại nhĩ thất chiều ngược.
+ Cơn nhịp nhanh thường xuất hiện đột ngột và thường khởi phát bằng một NTTN hoặc NTTT.
+Kết thúc cơn thường đột ngột và thường có đoạn ngừng tim sau đó xuất hiện thoát nút hoặc nhịp xoang trở lại.
+
ấn nhãn cầu xoang cảnh: nhịp tim hoặc đột nhột trở về tim xoang nhanh
(90 – 120ck/p) hoặc không biến đổi tí nào, rất ít khi hình thái trung
gian.
+ ĐTĐ ngoài cơn: QRS giống ở trong cơn, sóng P’ giống P trong cơn.
* Tiên lượng:
NNKPTT
là một cấp cứu nội khoa, nếu không cấp cứu kịp thời sẽ dẫn tới biến
chứng suy tim, ngất, với trẻ em còn bú, nhịp thường rất nhanh 300ck/p
nếu không cấp cứu dễ dẫn tới tử vong.
* Điều trị:
+ Cắt cơn:
- Các thủ thuật cường phế vị: động tác Valsalva: ấn nhãn cầu, xoa xoang cảnh.
- Adenosin: ống 6mg tiêm TM nhanh.
- Verapamin (Isoptin ống 5mg): tiêm TM chậm 2,5mg/lần.
- Diltiazem: 0,25mg/kg.
- Digitalis: Digoxin 0,5mg, Isolanid, Cedilanid ống 0,5mg tiêm TM.
- Amiodaron ( Cordaron, Sedacoron ống 150mg)
+ Dự phòng tái phát : có thê lựa chọn một trong các loại thuốc sau:
- Amiodaron
- Digitalis
- Verapamil, Diltiazem
- chẹn beta giao cảm.
+
Điều trị triệt để: đốt triệt bỏ đường phụ hoặc đường dẫn truyền chậm
bằng năng lượng sóng có tần số radio qua dây thông điện cực.
5.2 – Tim nhanh thất:
Là một rối loạn nhịp nhanh có nguồn gốc tại tâm thất, từ chỗ phân nhánh của bó His trở xuống nhưng chủ yếu là ở mạng Purkinje.
Tim nhanh thất thực chất là một chuổi NTT liên tiếp ( 3 chuổi NTT liên tiếp trở lên)
+ Tim nhanh thất có tần số 120 – 240ck/p; còng từ 250 – 300ck/p là cuồng động thất, từ 350 – 600ck/p là rung thất.
+ Khi cơn nhanh thất kéo dài > 30s gọi là tim nhanh thất bền bỉ, < 30s gọi là tim nhanh thất không bền bỉ.
+ Cơ chế của tim nhanh thất có thể do:
- Vào lại: vòng vào lại thường ở các sợi của mạng Purkinje
- Tăng tính tự động
- Hoạt động nẩy cò.
* Biểu hiện trên ĐTĐ để chẩn đoán:
+ Tần số thất rất nhanh: 120 – 240ck/p
+ Phức bộ QRS bất thường, giãn rộng ( > 0,14s) có móc và thay đổi thứ phát của đoạn ST và sóng T chênh trái chiều với QRS.
+ Sóng P thường không thấy được.
+ ST, T trái chiều với QRS.
* Lâm sàng:
+ Thường nặng vì tim nhanh thất xảy ra ở người có bệnh van tim, khi cơn nhanh thất kéo dài tình trạng huyết động thường xấu
* Chẩn đoán phân biệt:
+ Tim nhanh thất bị dẫn truyền lệch hướng.
+ Tim nhanh trên thất với vòng vào lại nhĩ xuống thất qua đường phụ.
* Tiên lượng và điều trị:
+ Tim nhanh trên thất nếu kéo dài thường có tiên lượng xấu, nhất là ở BN có bệnh tim nặng.
+ Điều trị cắt cơn:
- Lidocain: 1 – 1,5mg/kg, tiêm TM sau đó cho liều duy trì ( với tim nhanh thát không bền bỉ).
- Procainamid: TM chậm 100mg/lần nếu huyết động ổn định
- Amiodaron: truyền hoặc tiêm TM chậm nếu không có CCĐ.
- Dự phòng tái phát cơn có thể lựa chọn một trong các thuốc sau: Amiodaron, mexiletin, procainamid, sotalol.
- Triệt bỏ ổ loạn nhịp bằng năng lượng có tần số radio
6 – XOẮN ĐỈNH:
Là một thuật ngữ ding để chỉ một loạn nhịp nhanh thất có nhiều đặcđiểm khác với nhịp nhanh thất thông thường.
6.1 – Nguyên nhân:
+ Các thuốc chống loạn nhịp: Quinidin, procainamid, disopyramid, flecainid, propafenon, amiodaron.
+ Các thuốc khác: Phenothiazin, thuốc chống trầm cảm.
+ Rối loạn cân ằng điện giải: Hạ Kali máu, hạ Calci máu, hạ magie máu.
+ Viêm cơ tim.
6.2 – Biểu hiện trên ĐTĐ:
+ Các khoảng RR không đều
+ Tần số tim thường 200 – 250ck/p.
+ Biên độ QRS tăng dần tới biên độ tối đa " bụng”, rồi lại hạ xuống " nút” tạo thành một chu kỳ và rồi lại lập lại chu kỳ khác.
+ Đỉnh của QRS cũng thay đổi, cứ một chu kỳ quay lên lại một chu kỳ quay xuống như xoắn quanh đường đảng điện.
+ Những cơn xoắn đỉnh thường không bền bỉ, thời gian mỗi cơn thường dưới 1 phút, nhưng hay tái phát.
+ Ngoài cơn thường they khoảng QT dài.
+ Trên lâm sàng: BN thường bị ngất hoặc thoáng mất ý thức, nghe tim thấy tim đập với tần số cao.
6.3 - Điều trị: Nhằm mục đích cắt cơn và tránh tái phát.
+
Đấm mạnh vào vùng trước xương ức vài cái có thể có tác dụng cát cơn,
nếu không hết phải ép tim ngoài lồng ngực, hồi sức tim phổi.
+
Nếu xoắn đỉnh kéo dài hoặc tình trạng huyết động xấu nên tiến hành sốc
điện ngay. Liều điện bắt đầu từ 50 – 100J và có thể tăng lên 360J nếu
cần.
+ Loại bỏ các nguyên nhân gây xoắn đỉnh: Hạ Kali máu, hạ Magie máu, hạ Calci máu, gnừng các thuốc gây xoắn đỉnh.
+ Truyền Kali theo nguyên tắc chung
+
Magie sulphat tiêm TM 1 – 2g, tổng liều 2 – 4g có tác dụng cắt cơn xoắn
đỉnh tốt, sau đó duy trì 4 – 8g/24h. nếu có tái phát thì tiêm nhác lại.
+
Nếu có nhịp chậm sau cơn: truyền Isoproterenol( Isuprel) có tác dụng
giúp cho sự tái cực của các tb đã khử cực một phần, làm tăng nhịp tim,
rút ngắn khoảng QT, ngăn ngừa xoắn đỉnh tái phát.
Isoproterenol( Isuprel) 1 – 3mg pha trong 500ml HT đẳng trương truyền TM duy trì nhịp tim 50 – 70ck/p
+ Tạo nhịp tim tạm thời qua đường TM nếu có nhịp chậm.
7 – RUNG THẤT ( VENTRICULAR FIBRILLATION) :
Rung
thất : Là tình trạng thất không bóp nữa mà từng vùng hay từng thớ cơ
thất rung lên vì co bóp khác nhau không đồng bộ do những ổ ngoại vị
trong thất phát xung động loạn xạ gây ra. Kết quả là tuần hoàn ngừng
hẳn, BN ngất đi và sẽ chết trong mấy phút.
7.1 –Biểu hiện trên điện tim:
+
Không còn thấy dâu vết của phức bộ QRST nữa mà chỉ thấy những dao động
ngoằn ngoèo với hình dạng biên độ, thời gian, tần số không đều, luôn
thay đổi khoảng 300 – 400ck/p
Có khi có những đợt ngắn dao động rất cao và đều hơn với tần số khoảng 250ck/p gọi là cuồng thất:
7.2 – Nguyên nhân và tiên lượng:
+ Rung thất là một "siêu cấp cứu” nội khoa, nếu không cấp cứu kịp thời trong vài phút thì BN tử vong.
+ Tùy theo nguyên nhân có thể điều trị khỏi hẳn.
- Có
thể khỏi hẳn ( tiên lượng tốt), nếu do điện giật chết đuối (mới), chấn
thương, mổ tim, thông dò tim, gây mê, dùng procainamid.
- Khó
hồi phục ( tiên lượng xấu) nếu là do một số bệnh tim có suy tim nặng
với tim to nhiều, cơn ngất của H/C Adams – stokes, nhồi máu cơ tim, tim
nhanh thất kéo dài, ngộ độc digitalis.
7.3 - Điều trị:
+ Sốc điện ( 300 – 400W/s) kết hợp với xoa bóp tim ngoài lồng ngực và hô hấp nhân tạo và oxy dưới áp lực.
+ Mở lồng ngực xoa bóp tim trực tiếp.
8 – RUNG NHĨ ( ATRAL FIBRILLATION) :
Rung
nhĩ : là tình trạng nhĩ không bóp nữa mà tong thớ của nó rung lên do
tác động của những xung động rất nhanh (khoảng 400 – 600ck/p) và rất
không đều.
8.1 – Nguyên nhân:
Hẹp
van 2 lá, thấp tim, cường giáp, thiểu năng vành, viêm màng ngoài tim
đặc biệt là H/C Pick, ngộ độc digitalis, bạch hầu, thương hàn.
8.2 – Biểu hiện trên ĐTĐ:
+
Sóng P không còn và được thay thế bằng các sóng lăn tăn gọi là sóng f
(fibrinlation) các sóng f này làm cho đường đẳng điện thành một đường
sóng lăn tăn.
+ Sóng f có đặc điểm:
- Tần số f nhanh chậm không đều từ 400 – 600ck/p.
- Các sóng f khác nhau về hình dạng, biên độ, thời gian.
- Thấy rõ ở các chuyển đạo trước tim phải ( V1,V2, V3R) và các chuyển đạo dưới (D2, D3, aVF).
- Khi các sóng f có biên độ > 1mm gọi là rung nhĩ sóng lớn ( hay thấy trong hẹp 2 lá, hở 2 lá)
+
Nhịp tim rất không đều thể hiện bằng các khoảng RR dài ngắn khác nhau,
không theo quy luật nào cả, đó là hình ảnh loạn nhịp hoàn toàn.
+ Tần số thất QRS:
- Nếu rung nhĩ không được điều trị, tần số thất thường 100 – 180ck/p
- Nếu được điều trị bằng digitalis, làm tăng blốc ở nút nhĩ thất, tần số thất sẽ chậmhơn.
- Rung nhĩ ở người có bệnh lý nút nhĩ thất, tần số thất thường chậm ngay cả khi chưa được điều trị.
- Hình dạng QRS nhìn chung thường hẹp, có thể khác nhau trên một chuyển đạo.
8.3 – Một số thể đặc biệt của rung nhĩ:
+ Rung nhĩ ở BN có H/C W-P-W:
- Tần số tim thường rất nhanh trên 200ck/p
- Phức bộ QRS giãn rộng
- Khoảng RR ngắn, khi RR < 250ms thì có nguy cơ rung thất.
+ Rung nhĩ với blốc nhĩ thất hoàn toàn;
- Tần số thất chậm và đều.
- QRS có thể hẹp hoặc giãn rộng
+ Rung nhĩ trên BN có blốc nhánh từ trước:
- QRS có dạng blốc nhánh ( phải hoặc trái)
- Tần số QRS thường < 200ck/p
+ Rung nhĩ với nhịp thất đều, nhanh:
8.4 – Chẩn đoán phân biệt:
+ Tim nhanh nhĩ đa ổ:
- Hình dạng sóng P khác nhau
- Khoảng PP, PR, RR cũng thay đổi.
+ Tim nhanh nhĩbị blốc:
- Các sóng PP đều nhau.
- Có sóng P không có QRS đi kèm
+ Cuồng nhĩ có mức blốc thay đổi:
- Tần số thất cũng không đề giống như rung nhĩ nhưng ở V1, D2, D3, aVF. Thấy các sóng F đều, có tần số từ 250 – 350ck/p
+ Nhiễu do run:
Thấy rõ ở các chuyển đạo chi, còn nhịp xoang với sóng P tháy rõ ở các chuyển đạo trước tim.
9 – CUỒNG ĐỘNG NHĨ ( ATRIAL FLUTTER):
Là tình trạng nhĩ bóp rất nhanh và rất đều dưới sự chỉ huy của những xung động bệnh lý có tần số khoảng 300ck/p.
9.1 – Nguyên nhân:
Giống rung nhĩ nhưng trên lâm sàng ít gặp hơn.
9.2 – Biểu hiện trên ĐTĐ:
+
Mất sóng P, được thay thế bằng sóng F (Flutter). Các sóng F này thường
làm cho đường đẳng điện thành đường răng cưa hay giống như dâ hoa nhĩ.
+ Sóng F có đặc điểm:
- Tần số thường vào khoảng 300ck/p
- Rất đều nhau, khoảng FF» 0,20s.
- Hình dạng, thời gian, biên độ các sóng F khá giống nhau.
- Sóng
F lớn nhất, rõ nhất ở các chuyển đạo dưới; D2. D3, aVF và trước tim
phải : V1, V3R, trong các trường hợp cuồng nhĩ điển hình sóng F âm ở D2,
D3, aVF và có sườn xuống thoải.
9.3 – Chẩn đoán phân biệt:
+ Nhịp nhanh xoang.
+ Cuồn thất.
+ Tim nhanh kịch phát trên thất.
+ Tim nhanh nhĩ bị blốc.
+ Rung nhĩ.
+ Tim nhanh thất.
10 – BLỐC NHĨ – THẤT:
* Blốc nhĩ - thất viết tắt là blốc N/T ( AV block): là tình trạng có một tổn
thương
ở nút nhĩ thất hay bó His làm chậm trễ hay tắc nghẽn hẳn sự dẫn truyền
xung động từ nhĩ xuống thất và do đó làm biến đổi khoảng PQ. Tùy theo
mức độ nặng nhẹ người ta chia nó ra là 3 loại:
+ Blốc cấp 1: còn gọilà blốc kín đáo.
+ Blốc cấp 2: còn gọi là blốc không hoàn toàn.
+ Blốc cấp 3: còn gọi là blốc hoàn toàn.
* Nguyên nhân:
+ Hay gặp nhất ở bệnh mạch vành : nhồi máu cơ tim ( nhất là nhồi máu cơ tim sau dưới), bệnh van tim do thấp.
+
Bệnh tim bẩm sinh, viêm cơ tim, bạch hầu, thương hàn, ngộ độc thuốc
digitalis, quinidin, tăng kali máu, chấn thương, khối u ở tim, cường phế
vị, ấn nhãn cầu.
10.1 – Blốc nhĩ – thất cấp 1:
+ Biểu hiện trên ĐTĐ:
- Khoảng PQ dài trên 0,20s.
- Mỗi sóng P đều có một QRS đi sau.
- Khoảng PQ dài thường từ 0,21 – 0,40s.
+ Blốc nhĩ – thất cấp 1 thường do chậm trễ dẫn truyền xung động ở trong nút nhĩ – thất.
10.2 – Blốc nhĩ – thất cấp 2:
Trong
hình thái blốc này thấy có một xung động từ trên nhĩ không dẫn truyền
xuống thất vi vậy trên ĐTĐ ta thấy có một số sóng P không có phức bộ QRS
đi theo sau. Có 2 kiểu Blốc cấp 2:
+ Blốc nhĩ – thất cấp 2 kiểu chu kỳ Wenckebach:
Những dấu hiệu ĐTĐ để chẩn đoán:
- Trong mỗi chu kỳ khoảng PR dài dần ra cho tới khi có 1 sóng P bị blốc, sau đó lại bắt đầu chu kỳ khác.
- Có sự ngắn dần của khoảng RR trong một chu kỳ cho tới khi sóng P bị blốc.
- Khoảng RR có sóng P bị blốc ngắn hơn 2 khoảng PP.
- Thường do tổn thương nút nhĩ – thất gây ra do những tình trạng cấp tính như: thấp tim, digitalis, viêm nội tâm mạc, nhiễm khuẩn…
+ Blốc nhĩ – thất cấp 2 kiểu Mobitz 2:
Những dấu hiệu chẩn đoán trên ĐTĐ:
- Một số sóng P không co QRS đi sau.
- Có thể cứ 1,2,3…nhát bóp có đủ P đi kèm QRS thì lại có 1 sóng P không có QRS đi kèm.
- Các
khoảng PR của những nhát bóp dẫn truyền được từ nhĩ xuỗng thất (P có
QRS đi kèm) đều bằng nhau và không đổi mặc dù trị số của nó có thể bình
thường (< 0,20s) hoặc dài hơn bình thường.
- Khi gắng sức, dùng thuốc tăng tần số tim là tăng blốc nhĩ – thất.
- Cứ 2 P có 1 QRS thì ta gọi là blốc 2/1.
- Nếu có 3 sóng P có 2 QRS thì ta gọi là blốc 3/1, cứ thế ta có blốc 4/1, 5/1…
- Khi mức blốc là 3/2 ( 3 sóng P chỉ có 1 QRS) hoặc 4/3 ( 4 sóng P mới có 1 QRS) thì gọi là blốc cấp cao.
- Nguyên nhân thường do tổn thương đầu xa của bó His hoặc kết hợp tổn thương ở nhánh bó His.
Chẩn đoán phân biệt với:
- Ngoại tâm thu nhĩ bị blốc ( PP’ < PP cơ sở, P’ có hìnhdạng khác với P).
- Nhịp chậm xoang.
10.3 – Blốc nhĩ – thất cấp 3:
Tất cả xung động từ nhĩ không thể dẫn truyền xuống thất được, chính vì vậy nhĩ và thất đập theo nhịp riêng của mình.
+ Biểu hiện trên ĐTĐ:
- Tần số của QRS thường chậm ( 30 – 50 ck/p)
- Nhịp thất thường đều ( trừ NTTT)
- Tần số nhĩ ( sóng P) nhanh hơn tần số thất. nhịp nhĩ do nút xoang chỉ huy. Các khoảng PP đều nhau.
- Giữa P và QRS không có mối liên hệ gì với nhau nên ta tháy sóng P lúc đứng trước, lúc đứng sau hoặc chồng lên QRS.
+ Nhát bắt được thất: Blốc
nhĩ – thất hoàn toàn: xung động từ nhĩ không dẫn truyền xuống thất
được, nhưng đôi khi có một xung động từ nhĩ đi qua được chỗ tổn thương
và dẫn truyền được xuống thất tạo ra một nhát bóp thất không phải do
xung động của ổ chủ nhịp vẫn chỉ huy thất đập. Trên ĐTĐ có dấu hiệu sau:
- Có sóng P đi trước QRS.
- PR bình thường hay dài hơn bình thường.
- QRS này đến sớm hơn nhịp cơ sở do ổ chủ nhịp vẫn chỉ huy thất khi blốc.
+
Blốc nhĩ thất cấp 3 hay gây ra các tai biến thần kinh mệnh danh là "H/C
Adams – Stokes” hoặc mất hẳn QRS một đoạn dài: đó là cơn ngừng tim và ở
đây, tá gọi là Adams – stokes thểliệt tim hoặc cơn nhanh tim, nặng hơn
nữa là cơn rung thát hay cuồng thất, xoắn đỉnh.
|
